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研究人员发现了控制炎症诱导分子水平的新蛋白
时间:2019-9-11 11:41:44 评论:0 收藏本文 复制本页地址 (按Ctrl+D可以收藏到浏览器)

炎症性疾病的主要治疗靶点之一是炎症诱导分子TNF。然而,过量的TNF会引起副作用,并可能导致疾病。在一项发表在Elife期刊上的研究中,由Gulbenkian科学研究所的Colin Adrain领导的研究小组发现了一种新的蛋白质,叫做ITAP,它通过调节TNF从免疫细胞中的释放来控制循环中的水平。这些发现为炎症性疾病的改良疗法的设计开辟了道路。

TNF是从被称为巨噬细胞的免疫细胞表面释放出来的,对感染有反应,有助于协调免疫系统对抗病原体的行动。虽然有利于清除感染,但过量或长期释放肿瘤坏死因子可能有害。肿瘤坏死因子水平升高与脓毒性休克有关,可导致某些癌症的发展,并与慢性炎症性疾病(如类风湿性关节炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎、银屑病、强直性脊柱炎)密切相关。

相关的历史性胰腺癌药物在临床试验中显示出前景。尽管承诺失败,但干细胞倡导者再次希望纳税人资助数十亿美元。新的研究表明,阿尔茨海默病的另一种可能机制是阻断肿瘤坏死因子的作用的特异性疗法正在临床应用中。但并不总是有效,患者有时在治疗过程中停止对药物的反应。更好地了解控制细胞TNF释放的机制对于确定治疗炎症性疾病的新策略很重要。

“多年来,我们一直致力于识别参与肿瘤坏死因子分泌的分子途径。TNF分子通常附着在细胞表面,但要发挥其许多功能,它们必须通过一种叫做TACE的酶从细胞膜上释放出来。现在我们发现了一种叫做ITAP的新机制,它的作用是延长TACE在细胞表面促进TNF释放的时间”,IGC膜交通实验室的负责人、本研究的主要作者科林·阿德兰说。

研究人员发现,当ITAP基因从人类或小鼠细胞中移除时,TNF的释放量会大大减少,因为TACE在细胞表面不稳定,在细胞的垃圾处理单元溶酶体中降解。

“如果我们认为ITAP是一种控制TNF释放到循环中的抽头,那么通过药物控制ITAP可以部分关闭炎症性疾病患者的TNF抽头。这可能有助于减少有害的炎症反应,而不会阻碍人体正常功能所必需的TNF功能”,IGC博士生、本文第一作者IOANNA Oikonomidi解释说。但IGC团队警告说,“在这一发现转化为临床进展之前,还需要更多的研究和验证。”

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