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研究发现为什么一些有阿尔茨海默氏症大脑标记的人从不患痴呆症
时间:2019-9-27 14:57:47 评论:0 收藏本文 复制本页地址 (按Ctrl+D可以收藏到浏览器)

德克萨斯大学加尔维斯顿分校的一项新研究揭示了为什么一些有阿尔茨海默氏症大脑标记的人从来没有像其他人那样发展成典型的痴呆症。这项研究现在发表在《老年痴呆症杂志》上。

阿尔茨海默病是最常见的痴呆症,影响着500多万美国人。阿尔茨海默氏症患者发展出两种蛋白质的堆积,这两种蛋白质损害了大脑中神经细胞之间的通讯——淀粉样β蛋白形成的斑块和tau蛋白形成的神经纤维缠结。

有趣的是,并非所有有老年痴呆症症状的人在一生中都会出现认知能力下降。问题是,是什么使这些人与那些有着相同斑块和缠结的人区别开来,而这些斑块和缠结会发展成典型的痴呆症?

相关报道科学家发现大脑中的受体蛋白能促进应激恢复研究发现引发了对早产大脑易受低氧电子学伤害的新担忧,这可能使大脑刺激成为新的治疗标准“在以前的研究中,我们发现,尽管患有阿尔茨海默氏症的老年痴呆患者有淀粉样斑块和神经纤维缠结,就像精神错乱的患者一样,有毒的淀粉样β和tau蛋白不会在突触(神经细胞之间的通讯点)积聚。神经退行性疾病。”当神经细胞由于这些破坏突触的有毒蛋白质的积累而无法交流时,思维和记忆就会受损。接下来的关键问题是,是什么使这些有弹性的个体的突触能够拒绝淀粉样β和tau的功能失调结合?”

为了回答这个问题,研究人员利用高通量电泳和质谱技术分析了从参与过脑老化研究并每年接受神经和神经心理学研究的人捐赠的冷冻脑组织中分离出的突触的蛋白质组成。在他们的一生中进行的科学评估。参与者被分为三组:阿尔茨海默病痴呆组、有阿尔茨海默病脑部特征但没有痴呆迹象组和没有阿尔茨海默病证据组。

结果显示,有弹性的个体有一个独特的突触蛋白特征,使他们与痴呆的ad患者和没有ad病理学的正常人区分开来。Taglialatela说,这种独特的蛋白质组成可能强调了对淀粉样β和tau的突触抵抗,从而使这些幸运的人能够保持认知完整,尽管有阿尔茨海默病样的病理学。

Taglialatela说:“我们还不完全了解负责这种保护的确切机制。”了解这种保护性的生物过程,可能会为开发有效的阿尔茨海默病治疗方法揭示新的靶点。”

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